中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心刘丹倩研究组在睡眠调控机制研究方面取得重要突破。该团队成功建立了监测和操控过氧化氢动态变化的技术体系，首次揭示了过氧化氢作为氧化还原信号分子参与睡眠稳态调控的因果作用及其神经机制。这项研究为睡眠的抗氧化功能假说提供了直接证据，相关成果于5月15日发表在《细胞代谢》期刊上。
研究团队在小鼠实验中发现，睡眠剥夺会导致多个脑区活性氧水平升高，其中与睡眠调控相关脑区的变化最为明显。通过系统监测，研究人员观察到中脑黑质网状部的GAD2睡眠神经元中过氧化氢水平会随觉醒时间延长而升高，这一现象在自然觉醒和强迫性觉醒中均存在，表明过氧化氢动态变化是反映睡眠压力的重要指标。
研究还构建了细胞类型特异性的过氧化氢调控系统，证实其在睡眠调控中的关键作用。实验表明，适度提高GAD2神经元中的过氧化氢能促进睡眠，而降低其水平则会减少睡眠需求。同时，研究揭示了过氧化氢通过TRPM2阳离子通道发挥作用的分子机制，这一通道对维持神经元兴奋性和睡眠稳态至关重要。
这项研究改变了传统将活性氧单纯视为有害物质的观点，证明生理浓度范围内的过氧化氢是调控睡眠的重要信号分子。它能够将觉醒过程中积累的氧化还原失衡转化为促进睡眠的信号，帮助大脑恢复氧化还原平衡。这些发现不仅为理解睡眠机制提供了新视角，也为治疗衰老和神经退行性疾病相关的睡眠障碍开辟了新思路。
科学家揭示过氧化氢信号调控睡眠稳态机制
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