一项新的研究表明，导致COVID-19的新冠病毒SARS-CoV-2能够侵入大脑中的多巴胺神经元，导致细胞衰老，从而失去生长和分裂的能力。
发表在《细胞干细胞》杂志上的研究结果表明，对这一发现的进一步研究可能会揭示与长期Covid相关的神经系统症状，如脑雾、嗜睡和抑郁。研究表明，感染新冠病毒的多巴胺神经元停止工作，并发出引起炎症的化学信号。正常情况下，这些神经元产生多巴胺，多巴胺是一种神经递质，在愉悦感、动机、记忆、睡眠和运动中发挥作用。这些神经元的损伤也与帕金森病有关。
“这个项目开始是为了研究不同器官中不同类型的细胞如何对SARS-CoV-2感染做出反应。我们测试了肺细胞、心脏细胞、胰腺细胞，但衰老途径只在多巴胺神经元中被激活，”威尔康奈尔医学院基因组健康中心主任陈水兵博士说。这是一个完全出乎意料的结果。虽然这些发现的临床意义尚不清楚，但由于多巴胺神经元衰老是帕金森病的一个标志，研究人员建议，应该监测长冠状病毒患者患帕金森病相关症状的风险是否增加。
“大约5%暴露于SARS-CoV-2的多巴胺神经元被发现感染。# COVID # Parkinso
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迄今为止，帕金森氏症的症状在人口研究中还没有过多的报道。陈领导了从人类干细胞中产生多种细胞类型的研究，并对它们进行了测试，以确定SARS-CoV-2可以感染哪些细胞。他们还研究了感染病毒的患者的尸检样本，以证实他们从实验室培养的细胞中观察到的结果。“多巴胺神经元的感染率不像病毒的主要目标肺细胞那么高，但即使是一小部分受感染的细胞也可能产生严重的影响，”陈说。
有趣的是，并不是所有的神经细胞类型都容易受到病毒感染。研究人员观察到，在相同的实验条件下，皮质神经元不允许感染SARS-CoV-2。“我们发现只有多巴胺细胞激活了衰老途径，”陈说。与之形成鲜明对比的是，被sars - cov -2感染的肺类器官、胰腺细胞、肝类器官或心脏细胞中，衰老途径中的基因没有显著开启。
研究人员发现，来自受感染的实验室培养的多巴胺神经元和来自Covid尸检样本的多巴胺神经元的基因特征(基因活动的独特模式)是相同的。这包括触发炎症化学信号的基因。
研究人员接下来确定了三种阻断SARS-CoV-2感染的药物，从而防止多巴胺细胞衰老:利鲁唑(治疗ALS或卢伽雷氏病)、二甲双胍(治疗糖尿病)和伊马替尼(治疗癌症)。研究小组表示，对这些药物的进一步研究可能会找到一种防止病毒攻击大脑的方法。
Source-IANS
