数百万人的生命要归功于日本科学家本庶佑（Tasuku Honjo）和美国人詹姆斯·艾利森（James Allison），免疫疗法之父，这是医学史上最伟大的革命之一。1992年，本庶佑发现了一种名为PD-1的人体蛋白质，它可以抑制人体的防御系统。通过2014年批准的一种药物抑制它，白细胞被释放出来，以更猛烈的速度攻击癌细胞。一些以前无法治愈的肿瘤不再是死刑，但敌人仍然强大。例如，超过一半的黑色素瘤转移病例对该药有抗药性。两位西班牙科学家——来自Málaga的29岁的Anais Elewaut和来自巴塞罗那的28岁的Guillem Estivill——现在通过对啮齿动物的实验，发现了一种很有希望的方法来增强神奇的免疫疗法：一些抗炎药，比如阿司匹林。
“我们发现，接受免疫治疗和抗炎药物治疗的小鼠（经过基因改造，产生与人类相似的肿瘤）总体上活得更长。我们甚至有100%治愈的老鼠。没有抗炎药，它们对免疫疗法有抵抗力，”Estivill在电话中解释道。这两位西班牙科学家在奥地利维也纳的分子病理学研究所工作，听命于生物学家Anna Obenauf。他们的研究发表在周三的《自然》杂志上，这是世界上最好的科学的基准。
人体的防御系统，白细胞，是在骨骼内部形成的，但有些类型的白细胞会进入胸腺（胸部的一个小腺体）成熟，变成细胞毒性T淋巴细胞，能够破坏被病毒或细菌感染的细胞。癌症是人类细胞自身以不受控制的方式繁殖时形成的，其特点是能够逃避免疫系统，而免疫系统通常不会将其视为威胁。
维也纳的研究小组已经确定了在这些杀伤性T细胞的激活过程中一个迄今为止未被注意到的关键因素：单核细胞，骨髓中形成的另一种白细胞。这项新研究表明，单核细胞在血液中移动，可以捕获癌细胞的碎片，将它们展示给T细胞，然后T细胞重新激活并攻击肿瘤。
这项研究还揭示了癌症躲避防御的策略。肿瘤细胞增加前列腺素E2的产生，这是一种脂质物质，可以阻断单核细胞的活动。与此同时，它们减少了干扰素的产生，干扰素是刺激免疫系统的蛋白质。维也纳的研究小组认为，抑制环氧化酶的抗炎药物，如阿司匹林，是提高免疫治疗有效性的“一种有希望的策略”，因为它们可以阻止炎症分子的产生，如前列腺素E2。
考虑到之前在人类身上观察到的结果，Estivill是乐观的。他说：“我们做了一项荟萃分析，我们发现，在免疫疗法的临床试验中，服用抗炎药物的患者有更好的反应，不仅是阿司匹林，还有任何环氧化酶抑制剂，如布洛芬和许多其他他们经常服用的减轻疼痛的药物。”
这位巴塞罗那的生物学家指出，这些抗炎药通过减缓疾病的进展，为癌症患者提供了短期的好处，但随着时间的推移，肿瘤会重新出现。在他们的研究中，维也纳的研究小组提出了免疫疗法、适当剂量的抗炎药和其他类型的诱导干扰素产生的药物的不同组合。“它在老鼠身上有效。我们已经在黑色素瘤、胰腺癌、肺癌和结肠癌中证明了这一点，”Estivill强调说，他认识到人类肿瘤“异质性更大”，所以这种策略是否在人类身上也同样有效还有待观察。
埃莱沃特是一名生物技术专家，他的父母是比利时人。他解释说，肿瘤中前列腺素E2的水平非常高。“我认为，为了抑制这一过程并使免疫疗法更好地发挥作用，你将需要大量的阿司匹林和大量的布洛芬，问题是这些药物也有许多副作用：胃问题，心血管问题等。所以我们必须尝试将阿司匹林、免疫疗法和其他药物结合起来。”“人们不应该认为单靠阿司匹林就能治愈癌症。”
奥地利实验室的负责人安娜·奥本瑙夫（Anna Obenauf）证实，“阿司匹林是几种可能性之一”，但也有类似的、更有效的、更特异的药物，如塞来昔布（celecoxib），用于缓解关节炎的疼痛和炎症。“其中几种药物的临床试验已经在进行中。我怀疑它们会显示出一些效果，但在我们的研究中，我们展示了如何通过额外的联合治疗来增强这种效果，”她说。十多年前，奥本瑙夫在西班牙药理学家、纽约斯隆凯特琳研究所（Sloan Kettering Institute）癌症研究中心主任琼·马萨古索伊（Joan massaguuise）的实验室接受过培训。
生物学家Marisol Soengas，西班牙癌症研究协会主席，对她没有参与的新工作表示赞赏。她解释说：“这项研究非常严谨、非常完整，因为它使用了非常多样化的细胞模型和不同的转基因动物模型。”Soengas也是马德里国家癌症研究中心黑色素瘤小组的负责人。在她看来，在等待抗炎药与最常见的免疫疗法（如所谓的免疫检查点抑制剂）联合使用的结果时，所有的谨慎都必须保持。
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